علیرغم تأثیرات فاجعه بار، کووید-۱۹ هدایایی به پزشکی ارائه می دهد – یک ایمونولوژیست توضیح می دهد که در مورد بیماری های خودایمنی چه چیزی می تواند به ما بیاموزد.


نوشته داریو جرسی دانشگاه نبراسکا اوماها

علیرغم همه بدبختی هایی که این بیماری همه گیر ایجاد کرده است، همچنین انبار وسیعی از دانش را در مورد مسائل پزشکی به جز COVID-19 باز کرده است. در حالی که هنوز برای نتیجه گیری زود است، شواهدی مبنی بر ارتباط بین اختلالات خودایمنی و ویروسی که باعث COVID-19 می شود در حال ظهور است.

به عنوان یک محقق بیوانفورماتیک با آموزش پزشکی و تجربه در مدل سازی سیستم ایمنی، این پیشرفت را به ویژه هیجان انگیز می دانم.

سیستم ایمنی قوی ترین سلاح در برابر عفونت است. اما در موارد نادر، چیزی ویرانگر اتفاق می‌افتد: سیستم ایمنی علیه بدن خود می‌چرخد – وضعیتی که محققان آن را خودایمنی می‌نامند. این می تواند منجر به طیف گسترده ای از اختلالات خود ایمنی شود. آنها عبارتند از آرتریت روماتوئید، مولتیپل اسکلروزیس و لوپوس، یک بیماری التهابی که در آن سیستم ایمنی به چندین بافت حمله می کند.

محققان همچنان در تلاش هستند تا معمای علل این بیماری ها را حل کنند و امیدوارند درمان هایی برای درمان آن ها ایجاد کنند. COVID-19 ممکن است با ارائه بینش جدیدی به محققان در مورد یافته های قدیمی در مورد سیستم ایمنی، این روند را تسریع کند.

از خودایمنی تا COVID-19

مولکول هایی به نام اینترفرون جزء مهمی از دفاع بدن در برابر ویروس ها هستند. این پروتئین ها به ویژه در مراحل اولیه عفونت مهم هستند و اغلب قبل از ظاهر شدن علائم از آنها جلو می افتید. سلول های ایمنی اینترفرون را تولید می کنند، که سپس همان کاری را انجام می دهد که نامش نشان می دهد – به معنای واقعی کلمه تداخل را هنگامی که ویروس شروع به تکثیر می کند، فعال می کند. حداقل این کاری است که آنها قرار است انجام دهند.

اما گزارش‌های اولیه در همه‌گیری نشان داد که در برخی از بیماران مبتلا به کووید-۱۹ شدید، یکی از اینترفرون‌ها، معروف به نوع ۱، پاسخ ضعیفی به ویروس نشان داد. برخی از بیماران قبلاً آنتی بادی هایی ایجاد کرده اند که به طور خاص اینترفرون نوع ۱ را هدف قرار می دهد – اساساً یکی از اولین خطوط دفاعی بدن در برابر بیماری را حذف می کند.

محققان چندین دهه پیش رویدادهای مشابهی را کشف کردند. پس از معرفی اینترفرون برای درمان یک بیمار مبتلا به سرطان در سال ۱۹۸۰، پزشکان دریافتند که برخی از آنتی بادی های بیمار به طور موثری آن اینترفرون ها را خنثی می کند. و در سال ۱۹۸۲، محققان گزارش دادند که آنتی بادی ها اینترفرون را در یک بیمار مبتلا به لوپوس غیرفعال می کنند. آنتی بادی های مقاوم به اینترفرون می توانند برخی از موارد شدید کووید-۱۹ را توضیح دهند.

توضیح دیگر این است که به جای ضعیف‌تر شدن اینترفرون در مواجهه با کووید-۱۹، اینترفرون دفاعی قوی‌تر از حد معمول ایجاد می‌کند و در هنگام مبارزه با ویروس به اندام‌ها آسیب می‌زند. محققان در حال بررسی این احتمال هستند که – برای بیمارانی که بدترین موارد را دارند – اینترفرون نوع ۱ شمشیر دولبه COVID-19 یا هیچ چیز نیست: یا قبل از اینکه بتواند با عفونت مبارزه کند غیرفعال می شود یا به نوعی بیش فعال می شود و به طور بالقوه می شود. در مراحل بعدی برای بدن مضر است.

پنجره ای به سوی خودایمنی

دست ها از آرتریت روماتوئید

در طول همه‌گیری، پزشکان همچنین مشاهده کرده‌اند که بیماران مبتلا به عفونت شدید COVID-19 علائمی مشابه علائم یک اختلال خود ایمنی مانند واسکولیت، بثورات پوستی و آسیب اندام دارند. پس از ابتلا به کووید-۱۹، برخی از بیماران دچار اختلالات خودایمنی کامل مانند دیابت نوع ۱، لوپوس و آرتریت پسوریاتیک شدند، بیماری که با راش همراه با سفتی، تورم و درد مفاصل مشخص می‌شود.

برخی از ایمونولوژیست‌ها گمان می‌کنند که SARS-CoV-2 ممکن است بدن را تحریک کند تا با اتوآنتی‌بادی‌ها یا آنتی‌بادی‌هایی که بافت‌های بدن را هدف قرار می‌دهند، به خود حمله کند. این ممکن است توضیح دهد که چرا برخی از افرادی که به COVID-19 مبتلا می شوند بعداً دچار اختلالات خود ایمنی می شوند.

این اولین بار نیست که محققان ارتباط احتمالی بین ویروس ها و اختلالات خود ایمنی را پیشنهاد می کنند. به عنوان مثال، یک مطالعه در سال ۲۰۱۹ بر روی بیماران دیابتی نوع ۱ نشان داد که این بیماران حامل چندین ویروس گوارشی نیز هستند.

اکنون ایمونولوژیست ها با دقت بیشتری به سایر ویروس ها و احتمال دخالت آنها در اختلالات خود ایمنی نگاه می کنند. یک مثال ویروس اپشتین بار یا EBV است که مسئول مونونوکلئوز عفونی است. این ویروس باعث تورم غدد لنفاوی، تب، گلودرد و خستگی مداوم می شود. مطالعات در دو سال گذشته نشان می دهد که ویروس اپشتین بار نیز ممکن است در ایجاد مولتیپل اسکلروزیس و لوپوس نقش داشته باشد.

بنابراین چگونه COVID-19 می تواند باعث بیماری خود ایمنی شود؟ یک نظریه این است که ویروس سلول های ایمنی را بیش از حد فعال می کند. به عنوان مثال، یک تجزیه و تحلیل محاسباتی بخشی از ویروس را شناسایی کرده است که به نظر می رسد بخشی از یک نوع خطرناک باکتری استرپتوکوک باشد. این ممکن است باعث واکنش شدید شود زیرا سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با یک دشمن بسیار قدرتمند آماده می شود.

بخش‌هایی از ویروس SARS-CoV-2 همچنین می‌توانند بخش‌هایی از پروتئین‌های انسانی را تقلید کنند، مانند فاکتورهای لخته‌کننده که خونریزی را تنظیم می‌کنند. در برخی افراد، سیستم ایمنی بدن با دنبال کردن این شباهت‌ها پاسخ می‌دهد. واکنش‌های خودایمنی حاصل می‌تواند علائمی مانند لخته شدن خون و آسیب‌های بسیاری از اعضای بدن را که در بیماران COVID-19 رخ می‌دهد، ایجاد کند.

دید طولانی

این بیماری که به عنوان “کووید-۱۹ طولانی مدت” شناخته می شود، با خستگی مداوم، مشکل در تمرکز، تنگی نفس و تعدادی از علائم دیگر مشخص می شود. جالب توجه است که علائم طولانی مدت COVID-19 بسیار شبیه به آنسفالومیلیت یا ME است. این بیماری که معمولا به عنوان سندرم خستگی مزمن شناخته می شود، وضعیتی است که با خستگی شدید، درد، مشکلات خواب و عدم تمرکز مشخص می شود. بیماری کووید طولانی مدت شامل برخی از علائم مشابه است.

یک مطالعه در سال ۲۰۲۱ نشان داد که در هر دو بیماری، علائم ممکن است نتیجه عملکرد اتوآنتی بادی ها یا آنتی بادی هایی باشد که به سیستم ایمنی حمله می کنند. مطالعه دیگری اتوآنتی بادی ها را در بیماران مبتلا به بیماری کووید طولانی مدت که علائم شناختی مانند مشکل در تمرکز داشتند، نشان داد.

[Over 140,000 readers rely on The Conversation’s newsletters to understand the world. Sign up today.]

اکنون کارهای بیشتری برای کشف رابطه بین اختلالات خودایمنی و عفونت های ویروسی مانند COVID-19 در حال انجام است. پزشکان اکنون به دنبال درمان های جدیدی برای کنترل بیش از حد واکنش سیستم ایمنی هستند.

در دو سال گذشته، این بیماری همه گیر به علم پزشکی دانش فوق العاده ای داده است که در آینده بیشتر خواهد بود.گفتگو

داریو گرسی، دانشیار انفورماتیک زیست پزشکی، دانشگاه نبراسکا اوماها

این مقاله با مجوز Creative Commons از The Conversation بازنشر شده است. مقاله اصلی را بخوانید.

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر