درک قلب شکسته – فیزیولوژی غم و اندوه


درک قلب شکسته - فیزیولوژی غم و اندوه

آخر هفته گذشته کایاک روی آب سفید رفتم. زمانی که از قایق به داخل آب افتادم، یک نقطه متلاطم خاص از صخره ها مرا شگفت زده کرد. همه چیز به سرعت اتفاق افتاد. به تخته سنگ بزرگی برخورد کردیم، کلک عمودی پیچید و من به رودخانه افتادم. او مرا از ته گرفت و به بیرون پرت کرد و بدنم را مانند یک قایق کاغذی کوچک پرت کرد. در حالی که امواج سفید آب از مقابلم بلند شد، به صورتم برخورد کرد، به بینی و دهانم سرازیر شد و من را خفه کرد، نفس نفس زدم. تنها چیزی که می توانستم بشنوم این بود که آب از جلوی من فوران می کرد – سرسخت، بی امان، خشن. و با صدای بلند کری بسیار بلند. با خودم گفتم نفس بکش، نفس های کوچک بین امواج بکش، پاها را به جلو بکش، به عقب تکیه بده و به جلیقه نجات اعتماد کن. من ناتوان در برابر جریان تسلیم شدم، در حالی که در تمام مدت تلاش های بیهوده ای برای درک آنچه اتفاق افتاده بود انجام دادم، اما در صحنه ای که بسیار آشنا به نظر می رسید، عمیقاً احساس آمادگی نکردم. سپس صدای فریاد شخصی را شنیدم و ناگهان قایق در دست ظاهر شد. دو دست قوی دراز شدند و من را به داخل قایق کشیدند – دوباره سالم.

رویدادهایی که خارج از کنترل ما هستند – چه ترکیبی از قایق‌ها و چه افراد داغدار

تجربه رانش در رودخانه نماد من از دست دادن یکی از عزیزانم در اثر مرگ است. احساس غرق در گم شدن، غمگین شدن، درماندگی از درد. او آگاهانه نفس می کشد، اما هیچ اکسیژنی را حس نمی کند. احساس تیری زهرآلود قلبم را سوراخ کرد و درد تیره و چسبناکی را به اندام‌ها منتقل کرد. به من گفته شد که اندوه مانند یک ترن هوایی عاطفی است – بعضی روزها خوب است، بعضی بد، بعضی روزها احساس بی حسی می کنی. برای من، غم و اندوه مانند گرداب هیولایی از احساسات طاقت فرسا بود که مرا به پایین می کشاند و بارها و بارها به بیرون تف می کند، به قصد خفه کردن و فروپاشی روحم.

از شدت و مدت رنج و اشتیاق شدید برای عزیزانم در شگفت بودم. وقت داشتم تا خودم را برای باخت آماده کنم، اما وقتی واقعاً اتفاق افتاد، کاملاً احساس آمادگی نکردم. احساس بی‌خبری می‌کردم، در جستجوی پاسخ‌های متفکرانه برای پرسش‌های عمیقی بودم که هنوز باید فرمول‌بندی می‌کردم، از اینکه نمی‌توانستم چیزی به این قدر مصرف‌کننده، قدرتمند و فلج‌کننده را معنا کنم، ناامید بودم.

تظاهرات جسمی غم و اندوه

غم و اندوه مجموعه بسیار قدرتمندی از احساسات است که می تواند یک واکنش زنجیره ای از رویدادهای بیوشیمیایی در بدن را آغاز کند.

اگرچه فکر می کنیم می دانیم از عزاداری چه انتظاری باید داشته باشیم، اما جزئیات هر داستان از دست دادن فردی. همانطور که ما راه‌های جدیدی برای درک مرگ در زندگی در نظر می‌گیریم، محققان سوگ بیوشیمی غم را مطالعه می‌کنند و بینشی در مورد مکانیسم‌هایی ارائه می‌دهند که وقتی با بی‌حرکتی اسفناکی مواجه می‌شویم، چه اتفاقی برای بدن ما می‌افتد.

علاقه به سوگ در سال های اخیر با درک تأثیر عمیق سوگ بر سلامت افراد سوگوار افزایش یافته است. تظاهرات فیزیکی غم و اندوه رایج است – احساسات قوی می تواند طیف وسیعی از پاسخ های فیزیولوژیکی را در بدن ما ایجاد کند. [۱]. به عنوان مثال، تغییر در الگوهای خواب – مشکل در به خواب رفتن، بیدار شدن در نیمه شب، یا تمایل به خواب دائمی – و همچنین خستگی (غم و اندوه انرژی زیادی می گیرد) همه رایج هستند. سایر موارد می تواند شامل تغییرات اشتها، سردرد، سفتی عضلات و ناراحتی معده باشد. برخی ممکن است عصبی و آشفته شوند، در حالی که برخی دیگر نسبت به صداهای بلند یا افراد دیگر بیش از حد حساس هستند. نکته پایانی این است که غم و اندوه مجموعه بسیار قدرتمندی از احساسات است که می تواند یک واکنش زنجیره ای از رویدادهای بیوشیمیایی در بدن را آغاز کند.

مکانیسم های فیزیولوژیکی اثرات سوگ بر سلامتی

اگرچه افزایش خطرات سلامتی مرتبط با غم و اندوه به خوبی مستند شده است، مکانیسم ها تا حدودی مرموز باقی می مانند. تحقیقات نشان می دهد که تغییرات در سیستم غدد درون ریز، ایمنی، اتونوم و قلبی عروقی در افراد داغدار دیده می شود. [۲]. اهمیت این تغییرات و اینکه چرا در برخی از این پاسخ ها در وهله اول از نظر فیزیولوژیکی سازگار هستند، در حالی که در برخی دیگر ناسازگار و از نظر فیزیولوژیکی مضر می شوند، به خوبی درک نشده است. اما در اینجا مواردی وجود دارد که علم بالینی توضیح می دهد.

آیا واقعاً می توان قلب را شکست؟

قلب شکسته یک استعاره پذیرفته شده جهانی است که رنج عاطفی شدید را توصیف می کند. در واقع، طب مدرن تشخیص می دهد که قلب شکسته به همان اندازه که یک تجربه فیزیکی است، یک تجربه فیزیکی است. طبقه بندی یک بیماری نسبتا جدید تاکوتسوبو یا کاردیومیوپاتی استرس فقط یک قلب شکسته است [۳].

آیا واقعا “شکسته” است؟ بله و خیر. یک قلب شکسته از نظر جسمی به میلیون ها قطعه تقسیم نمی شود، اگرچه مطمئناً احساس می شود. اما قطعا آسیب دیده است. توهین های استرس زا می توانند به قلب آسیب برسانند و در نتیجه سلول های ماهیچه قلب از بین بروند یا آسیب ببینند [۴]. از آنجایی که قلب بزرگسالان نمی تواند به طور موثر خود را ترمیم و بازسازی کند، این آسیب می تواند به صورت بیماری قلبی که با عملکرد نادرست سلول های عضله قلب، کاهش عملکرد پمپ، آریتمی و حتی مرگ مشخص می شود، ظاهر شود.

استرس چگونه به قلب آسیب می رساند؟

چندین مطالعه نشان می دهد که سطوح کورتیزول به طور مداوم در افراد داغدار افزایش می یابد.

من قبلاً جمع آوری کرده ام که همه چیز در مورد استرس است. مهمتر از همه، همه اینها به قرار گرفتن در معرض استرس زیاد برای مدت طولانی است. بیایید این را تجزیه و تحلیل کنیم – یک مولکول استرس در یک زمان.

کورتیزول

کورتیزول که توسط قشر آدرنال آزاد می شود، برانگیختگی و تحرک انرژی را افزایش می دهد و در واقع توانایی ما را برای کنترل استرس حاد افزایش می دهد. سطح کورتیزول پس از بیدار شدن از خواب بالاتر است و در اواخر عصر به حد نادر خود می رسد (شکل ۱). با انجام این کار، کورتیزول کاتابولیسم را مطابق با نقش آن در پیش بینی بیداری، افزایش فعالیت و تنظیم پاسخ استرس تسهیل می کند.

شکل. ۱ نمونه از الگوی معمولی کورتیزول روزانه ۲۴ ساعته (سبز) با ۴ جمع آوری ادرار اول صبح، چند ساعت بعد، عصر و شب قبل از خواب (نقاط سیاه). هنگامی که در ادرار اندازه گیری می شود، سطح کورتیزول در افراد سالم در گروه دوم صبح بالاترین میزان است، به اوج صبحگاهی خود می رسد و به طور پیوسته در طول روز به سطوح پایین در شب کاهش می یابد. استرس شدید می تواند باعث افزایش سطح کورتیزول در شب شود و خواب را مختل کند.

با این حال، در حضور استرس مزمن، ترشح کورتیزول در طول روز ثابت می‌شود و مکانیسم بازخورد منفی، که برای خودتنظیمی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) بسیار مهم است، از بین می‌رود. استرس مداوم، کورتیزول را به سطوح بالاتری می برد، بدون اینکه اجازه دهد افزایش کورتیزول کاهش یابد، سطح کورتیزول را در طول روز و شب افزایش می دهد.

چندین مطالعه نشان می دهد که سطوح کورتیزول به طور مداوم در افراد داغدار افزایش می یابد [۵]. علاوه بر این، از آنجایی که سطح DHEA-S با افزایش سن کاهش می‌یابد (یک تقویت‌کننده مهم سیستم ایمنی) و سطح کورتیزول افزایش می‌یابد، نسبت کورتیزول: DHEA-S نامتعادل جدید ممکن است بر سلامت افراد مسن سوگوار تأثیر بگذارد و با افزایش پتانسیل برای اختلال در سیستم ایمنی بدن مواجه شود. [۶].

این نوع سناریو با افزایش خطر بیماری قلبی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی و کاهش کیفیت زندگی مرتبط است (مرور در [۲]). چرا؟ از آنجایی که کورتیزول ضربان قلب و فشار خون را افزایش می‌دهد – واقعاً در حفظ کار اضافی قلب بدون استراحت کردن آن بسیار خوب است.

شکل. ۲ نوسانات طبیعی نوراپی نفرین و اپی نفرین در طول روز یک علامت “U معکوس” را در مقایسه با الگوی روزانه کورتیزول نشان می دهد. در شرایط پایه استرس کم یا بدون استرس، میزان دفع و اپی نفرین در اولین ادرار صبح کم است که نشان دهنده سطوح پایین آنها در طول شب است. با بیداری طبیعی و فشارهای فعالیت، سطوح افزایش می‌یابد، در اواسط روز به اوج خود می‌رسد و با بازگشت زمان خواب به سطح پایین در طول شب، کاهش می‌یابد. این الگوی طبیعی روزانه توسط استرس های بیش از حد (احساسی، فیزیکی، شیمیایی، بیماری زا) مختل می شود که منجر به سطوح بسیار بالاتر، بالا به پایین، یا همه آنها با هم سطح پایین این کاتکول آمین ها در طول روز سرکوب می شود.

نقش نوراپی نفرین و اپی نفرین

توهین های استرس زا می توانند به قلب آسیب برسانند و در نتیجه سلول های ماهیچه قلب از بین بروند یا آسیب ببینند.

هنگام استرس، اعصاب سمپاتیک و غدد فوق کلیوی مواد شیمیایی “جنگ یا گریز” – نوراپی نفرین و اپی نفرین (که در مجموع کاتکول آمین نامیده می شوند) آزاد می کنند (شکل ۲). افزایش ضربان قلب، فشار خون بالا، افزایش تعداد تنفس و افزایش تعریق نشانه‌های مطمئنی هستند که بدن مقادیر زیادی نوراپی نفرین و اپی نفرین را برای آماده شدن برای عمل پمپاژ می‌کند. با این حال، این سیستم فقط برای موقعیت های حاد تهدید فوری در نظر گرفته شده است. اگر عوامل استرس ادامه داشته باشند و بدن به حمام کردن روزانه در سطوح فوق فیزیولوژیکی کاتکول آمین ها ادامه دهد، در نهایت آسیب قلبی رخ می دهد. [۷].

تحقیقات نشان می دهد که فعال سازی عاطفی عمیق همانطور که در زمان غم و اندوه مشاهده می شود با سطوح بالای کاتکول آمین ها همراه است [۸]. افزایش ضربان قلب در افراد داغدار گزارش شده است [۹]، فشار خون بالا [۱۰]استرس میوکارد [۱۱] حتی مرگ ناگهانی قلبی [۱۲].

استرس و قلب شکسته به طور خلاصه

علائم فیزیکی قلب شکسته که با یک رویداد آسیب‌زای عاطفی همراه با افزایش قابل توجهی در فعالیت محور HPA و سطوح کاتکول آمین همراه است (شکل ۳). استرس مزمن، با القای اختلال عملکرد اتونومیک از طریق اختلال در محور HPA (کورتیزول) و فعالیت های سیستم عصبی سمپاتیک (کاتکول آمین)، می تواند به توسعه بیماری های قلبی عروقی کمک کند. [۷].

شکل. ترومای عاطفی می تواند از طریق یک سری پاسخ های اتونومیک و بهم ریختگی غدد عصبی غدد به اختلال عملکرد قلب منجر شود. اقتباس شده از [۱۳].

این چگونه بر توانایی من برای مقابله با اندوه تأثیر می گذارد؟

به اندازه کافی عجیب، درک فیزیولوژی غم و اندوه به من کمک می کند تا با آن کنار بیایم. هر مقاله در هر مطالعه تحقیقاتی مانند کنار هم قرار دادن یک عکس فوری اینچ مربع کوچک از یک نقاشی دیواری بزرگ در داستان سوگ من است. حدس می‌زنم، اگر وقتم را صرف بررسی مراحل انکار، عصبانیت، چانه‌زنی، افسردگی و پذیرش نمی‌کردم، ممکن بود به دنبال تأیید آنچه احساس می‌کنم باشم. شاید این در مورد تلاش برای درک و پردازش دشواری از دست دادن است، و چگونه زندگی خود را بیشتر حول آن بسازم. خواندن و صحبت در مورد اثرات مضر غم و اندوه به من یادآوری می کند که در این مدت صبورتر و مهربان تر باشم. در بحبوحه همه گیری جهانی COVID-19، همه ما چیزی برای سوگواری داریم. امیدوارم این به شما یادآوری کند که با خود صبور و مهربان باشید.

منابع مرتبط

[۱] موسسه پزشکی. سوگ: واکنش ها، پیامدها و مراقبت. ۱۹۸۴، واشنگتن، دی سی: انتشارات آکادمی ملی.

[۲] باکلی، تی، و همکاران، همبستگی های فیزیولوژیکی سوگ و تأثیر مداخلات سوگ. گفتگوهای علوم اعصاب بالینی، ۲۰۱۲. ۱۴ (۲): ۱۲۹-۳۹.

[۳] Efferth، T، Banerjee M، NW Paul قلب شکسته، تاکو تسوبو یا کاردیومیوپاتی استرسی؟ استعاره ها و معانی و تأثیر پزشکی آنها. Int J Cardiol، ۲۰۱۷. ۲۳۰:۲۶۲-۲۶۸.

[۴] شین، ام.؛ ن.؛ اولسون، آر. ریحان دوب، ترمیم قلب های شکسته: رشد قلب به عنوان پایه ای برای بازسازی و ترمیم قلب بزرگسالان. Nat Reef Mall Cell Biol، ۲۰۱۳. ۱۴ (۸): ۵۲۹-۴۱.

[۵] باکلی، تی، و همکاران، مطالعه آینده نگر سوگ زودهنگام بر روی عوامل خطر روانی و رفتاری قلبی. مجله پزشکی داخلی، ۱۳۸۸. ۳۹ (۶): ۳۷۰-۳۷۸.

[۶] Khanfer، R.، J. M. Lord، و A. C. Phillips. عملکرد نوتروفیل و کورتیزول: نسبت DHEAS در سالمندان داغدار. Brain Behav Immun, 2011. 25(6): 1182-6.

[۷] Kastaun، S.، و همکاران، جنبه های روانی و عصب روانشناختی سندرم تاکوتسوبو. نات ریو کاردیول، ۲۰۱۶. ۱۳ (۱۱): ۶۸۸–۶۹۴.

[۸] Jacobs، SC، و همکاران، Bereavement و کاتکول آمین ها. لیزیکوزوم ریس، ۱۹۸۶. ۳۰ (۴): ص. ۴۸۹-۹۶.

[۹] باکلی، تی، و همکاران، تأثیر سوگ زودهنگام بر ضربان قلب و تغییرپذیری ضربان قلب. Am J. Cardiol, 2012. 110 (9): 1378-83.

[۱۰] باکلی، تی، و همکاران، تغییرات همودینامیک در طول سوگ اولیه: سهم بالقوه در افزایش خطر قلبی عروقی. ریه قلب، ۲۰۱۱. ۲۰ (۲): ۹۱-۸.

[۱۱] Wittstein، IS، کاردیومیوپاتی استرسی: یک سندرم خیره کننده کاردیومیوپاتی با واسطه کاتکولامین؟ Neurobiol Mole Cell، ۲۰۱۲. ۳۲ (۵): ۸۴۷-۵۷.

[۱۲] Stroebe، M.، H. Schut، و W. Stroebe، نتایج سلامتی سوگ. Lancet، ۲۰۰۷. ۳۷۰ (۹۶۰۳): ۱۹۶۰-۷۳.

[۱۳] Fioranelli، M.، و همکاران، استرس و التهاب در بیماری عروق کرونر: مروری بر ایمونولوژی روان عصبی غدد درون ریز. Front Immunol، ۲۰۱۸. ۹:۲۰۳۱.

رژیم آنلاین دکتر روشن ضمیر https://rdiet.ir/ رژیم کتوژنیک دکتر روشن ضمیر